Состояние мембранного потенциала митохондрий лейкоцитов крови при остром коронарном синдроме

Цель: оценить состояние  мембранного  потенциала митохондрий лейкоцитов крови при остром коронарном синдроме в зависимости от наличия и отсутствия  сахарного  диабета 2-го типа.

Материал и методы: В исследовании  приняло участие  100 человек,  госпитализированных в региональный сосудистый  центр Владивостоксой  клинической больницы №1 с диагнозом острый коронарный синдром, в возрасте  от 35-ти до 65-ти  лет. Группу контроля составили 30 условно здоровых добровольцев того же возраста  и пола.  Всем  пациентам в  момент  поступления  были выполнены исследования  для диагностики острого  коронарного синдрома,  включая оценку содержания  тропонина I, а также были определены маркер предшественника мозгового  натрийуретического  пептида (NTproBNP) и мембранный  потенциал митохондрий лейкоцитов крови.

Результаты:  Установлено увеличение  количества  лейкоцитов  с нарушенным мембранным  потенциалом  митохондрий  у пациентов при всех вариантах острого  коронарного  синдрома,  включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Обнаружена прямая связь  между  показателями повышения  числа  клеток  с нарушенным мембранным потенциалом митохондрий и содержанием тропонина I  и NTproBNP в сыворотке  крови при инфаркте миокарда.  При нестабильной  стенокардии  такая же зависимость была определена между мембранным потенциалом митохондрий и NTproBNP. При всех  вариантах острого   коронарного  синдрома не обнаружено достоверного  различия между показателями лейкоцитов с измененным мембранным потенциалом митохондрий в зависимости  от наличия сахарного  диабета 2-го типа.

Заключение. Увеличение числа лейкоцитов  с нарушенным мембранным потенциалом митохондрий в крови пациентов сопровождает изменение окислительно-восстановительного  баланса при остром  коронарном  синдроме.  Установленная связь при инфаркте миокарда  между  показателями содержания  таких клеток и тропонина  I   может  рассматриваться  в  качестве  подтверждающего факта  участия клеток  с дисфункцией  митохондрий  в  развитии ишемического  некроза.  Обнаруженная сопряженность  повышения показателей  у пациентов  с острым коронарным синдромом числа лейкоцитов крови с измененным мембранным потенциалом митохондрий  и уровнем  NTproBNP указывает на вклад митохондриальной дисфункции лейкоцитов в развитие ремоделирования миокарда независимо от клинической формы  острого  коронарного синдрома  и от наличия сахарного  диабета 2-го типа.

1. Российский статистический ежегодник. 2022: Стат.сб./Росстат. 2022;(Р76 М):104-105.

2. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Ускач Т.М., Саидова М.А., Голицын С.П., Гупало Е.М., Насонова С.Н., Нарусов О.Ю., Сафиуллина А.А., Терещенко А.С., Стукалова О.В. Клинические рекомендации Евразийской ассоциации кардиологов (ЕАК)/ Национального общества специалистов по заболеваниям миокарда и сердечной недостаточности (НОИСН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2020). Евразийский кардиологический журнал. 2020;(3):6-76. https://doi.org/10.38109/2225-1685-2020-3-6-76

3. GBD 2017 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018;(392):1736-1788. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32203-7

4. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, et al. Heart disease and stroke statistics - 2017 update: a report from the american heart association. Circulation 2017;(35):146-603. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000485

5. Vanden Hoek TL, Li C, Shao Z, Schumacker PT, Becker LB. Significant levels of oxidants are generated by isolated cardiomyocytes during ischemia prior to reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 1997;(29):2571-83. https://doi.org/10.1006/jmcc.1997.0497

6. Belosludtsev KN, Belosludtseva NV, Dubinin MV. Diabetes Mellitus, Mitochondrial Dysfunction and Ca2+-Dependent Permeability Transition Pore. Int J Mol Sci 2020;Vol. 21(18):6559. https://doi. org/10.3390/ijms21186559

7. Sakamuru S, Zhao J, Attene-Ramos MS, Xia M. Mitochondrial Membrane Potential Assay. Methods Mol Biol. 2022;(2474):11-19. https://doi.org/10.1007/978-1-0716-2213-1_2

8. Cosentino F., Grant P.J., Aboyans V., Bailey G.J., Ceriello А., Delgado V., Federici M., Filippatos G., Grobbee D.E., Hansen T.В., Huikuri H.V., Johansson I., Jüni P., Lettino M., Marx N., Mellbin L.G., Östgren C.J., Rocca B., Roffi M., Sattar N., Seferović P.M., Sousa-Uva M., Valensi P., Wheeler D.C. 2019 Рекомендации ЕSC/EASD по сахарному диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Российский кардиологический журнал. 2020;25(4):3839. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3839

9. Хлудеева Е.А., Фомин И.М., Семеникова Д.В., Раповка Т.Г., Тулаева Н.С., Дробитько Е.В., Шитикова А.А и совт. Оказание медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом в Приморском крае. Тихоокеанский медицинский журнал. 2017;(4):95-98. https://doi.org/10.17238/PmJ1609-1175.2017.4.95-98

10. Mishra P, Chan DC. Mitochondrial dynamics and inheritance during cell division, development and disease. Nat Rev Mol Cell Biol 2014;(15):634-646. https://doi.org/10.1038/nrm3877

11. Chance B. & Williams G. R. The respiratory chain and oxidative phosphorylation. in Advances in Enzymology and Related Areas of Molecular Biology (John Wiley & Sons, Ltd, 1956):65–134. https://doi.org/10.1002/9780470122624.ch2

12. Zhou B. & Tian R. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure. J. Clin. Invest 2018;(128):716-3726. https://doi.org/10.1172/JCI120849

13. Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism. Nature 1961;(191):144-148.

14. Halliwell B. & Gutteridge J. M. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods Enzymol 1990(186):1-85. https://doi.org/10.1038/191144a0

15. Zhou B. & Tian R. Mitochondrial dysfunction in pathophysiology of heart failure. J. Clin. Invest 2018(128):3716-3726. https://doi.org/10.1172/JCI120849

16. M Wu, G Yiang, W Liao et al. Current mechanistic concepts in ischemia and reperfusion injury Cell Physiol Biochem 2018(46):1650-1667. https://doi.org/10.1159/000489241